Definició
El xoc o col·lapse càrdio-vascular és una síndrome, és a dir, un conjunt de símptomes, ocasionada per una disminució important del flux sanguini als teixits orgànics. En aquestes circumstàncies, es presenten una sèrie d’alteracions a l’interior de les cèl·lules i en la funció de diversos òrgans com ara el cor, els pulmons o els ronyons, i finalment el cervell, que, a partir d’un límit determinat, esdevenen irreversibles i provoquen la mort del malalt. És així que el xoc constitueix un trastorn molt greu i és considerat una urgència mèdica.
Aspectes fisiològics
Per tal de mantenir llur metabolisme i desenvolupar les funcions que els corresponen d’una manera adequada, les cèl·lules de tots els teixits orgànics necessiten una aportació adequada d’oxigen i elements nutritius, que reben a través de la circulació sanguínia. Si les cèl·lules no reben aquests elements en una quantitat suficient, en un primer moment no poden funcionar bé i, si aquesta manca es manté, en un moment determinat moren. Però no totes les cèl·lules orgàniques tenen les mateixes necessitats. Així, per exemple, les cèl·lules dels músculs esquelètics poden suportar una gran disminució de la circulació de la sang durant alguns minuts sense experimentar alteracions. Les cèl·lules nervioses del cervell, en canvi, alteren llurs funcions als pocs segons de no rebre una circulació adequada i, si la fallada es manté, moren al cap de poc.
Com que és de màxima importància que cada teixit rebi un flux sanguini apropiat a les seves necessitats, fins i tot en unes circumstàncies fisiològiques determinades, la regulació és molt complexa. Així, el flux sanguini o perfusió dels teixits orgànics depèn de diverses variables: de la pressió arterial, del grau de dilatació o contracció dels vasos sanguinis locals del teixit, o resistència vascular local, i de la distribució particular dels vasos sanguinis del teixit concret. A més, cadascun d’aquests factors depèn d’altres variables diverses.
La pressió arterial, la que requereix la sang per circular dins les artèries depèn del volum de sang que expulsi el ventricle esquerre a les artèries, és a dir, de la despesa cardíaca, i de la resistència que ofereixin a la circulació sanguínia les artèries petites de l’organisme d’acord amb el grau de contracció o resistència vascular perifèrica en què es trobin. Així, si la despesa cardíaca s’incrementa, tendeix a augmentar la pressió arterial, i quan disminueix, també ho fa l’altra. Pel que fa a la resistència vascular perifèrica, si el grau de contracció de les arterioles és elevat, la pressió arterial tendeix a augmentar, i si les arterioles es troben dilatades, la pressió tendeix a baixar. Quan la pressió arterial és suficient, la sang irriga adequadament tots els teixits. En canvi, si és massa baixa, no assoleix una bona perfusió a tots els teixits, per bé que les conseqüències són diferents segons els diversos òrgans.
Localment, és a dir, en un teixit determinat, és molt important la resistència vascular local, el grau de relaxació o de contracció dels seus vasos sanguinis petits. Si els vasos es troben dilatats, la quantitat de sang que arriba als teixits és superior i, al contrari, com més contrets es trobin, menys sang hi arribarà. El grau de relaxació o de contracció de les arterioles és regulat bàsicament pel sistema nerviós autònom i l’acció de diverses substàncies presents a la sang, com ara la renina o la vasopressina. La finalitat d’aquesta regulació és poder distribuir la sang, aportant-ne més als sectors de l’organisme que ho necessitin en un moment determinat, gràcies a una vasodilaíació dels vasos petits, i aportant-ne menys a d’altres teixits que ho puguin suportar, a través d’una vasoconstricció de llurs arterioles.
D’altra banda, la circulació sanguínia en un teixit determinat depèn de les característiques de la seva vascularització, especialment dels vasos sanguinis més petits, els capil·lars. Cada teixit disposa d’un nombre variable de capil·lars, la majoria dels quals, en condicions normals, es mantenen poc actius, fins i tot gairebé tancats. Però quan hi ha una manca d’oxigen, o hipòxia, com s’esdevé per exemple quan s’incrementen les necessitats energètiques d’un teixit, es presenta l’obertura d’una gran quantitat de capil·lars.
Tots els factors esmetats anteriorment interactuen de manera que garanteixen que la perfusió i l’intercanvi metabòlic siguin adequats en un determinat òrgan o teixit, segons les necessitats energètiques de cada moment. Així, per exemple, durant l’exercici físic augmenten les necessitats energètiques dels músculs esquelètics sotmesos a esforç i es presenten una sèrie de modificacions: s’incrementen la despesa cardíaca i la pressió arterial; les arterioles dels músculs es dilaten, mentre que les d’altres òrgans, com ara els digestius, es contreuen, i la manca d’oxigen de les cèl·lules musculars provoca l’obertura d’un nombre variable de capil·lars. Per tant, augmenta la perfusió dels músculs esquelètics i la superfície d’intercanvi metabòlic entre el teixit i la circulació.
De fet, el sistema nerviós autònom, és a dir, el sector del sistema nerviós que actua de manera involuntària i inconscient en el manteniment de les funcions vitals, coordina tot el procés d’adaptació en resposta a les circumstàncies concretes que es presentin. Si, per exemple, la pressió arterial disminueix, amb el perill consegüent que algun teixit pateixi hipòxia per defecte circulatori, hi ha diverses estructures que interpreten aquesta alteració, com ara els baroreceptors i els quimioreceptors localitzats a la paret interna de l’aorta, i la transmeten al sistema nerviós autònom. En resposta, per tal de prevenir qualsevol alteració, es produeix una vasoconstricció de les arterioles de teixits o òrgans no vitals, com ara les vísceres abdominals, la pell, o els músculs esquelètics, per tal d’afavorir el flux sanguini dels òrgans vitals, com el cervell o el cor, mentre es resol l’alteració que originà la situació. Tanmateix, però, quan la baixada de la pressió arterial és molt intensa, com ara en cas d’hemorràgies o disminucions de la despesa cardíaca molt acusades, els mecanismes esmentats anteriorment no poden mantenir una perfusió adequada del cor i altres òrgans importants com els pulmons, el fetge i els ronyons, i es produeix un xoc o col·lapse càrdio-vascular.
Causes i tipus
A causa de la gran diversitat de mecanismes que intervenen en el manteniment de la perfusió dels teixits orgànics, hi ha també una gran varietat de trastorns que poden provocar un xoc càrdio-vascular. Així, hom considera que hi ha diversos tipus de xoc.
En una bona part dels casos, la disminució de la perfusió és deguda a una reducció dràstica del volum de sang circulant, o volèmia. Això s’esdevé, per exemple, en casos d’hemorràgies, cremades o deshidratació importants. En aquests casos, el trastorn és classificat com a xoc hipovolèmic.
En altres circumstàncies, la minva de la perfusió és deguda a una pèrdua sobtada i important de la despesa cardíaca, com és el cas d’alguns infarts de miocardi o valvulopaties agudes. En aquests casos, el trastorn és classificat com a xoc cardiogènic.
En altres ocasions, menys freqüents, la disminució de la perfusió és deguda a una intensa vasodilatació generalitzada, especialment als vasos de petit diàmetre; davant aquesta situació, una gran part de la sang queda estancada als vasos perifèrics, i la circulació resulta dificultosa. La vasodilatació responsable de l’alteració pot ésser causada per diversos mecanismes: una reacció al·lèrgica, l’administració d’anestèsia, una lesió en la medul·la raquídia, o bé l’entrada massiva de diversos tipus de bacteris en la circulació sanguínia, anomenada sèpsia. El xoc causat per alguns d’aquests trastorns rep un nom específic. Aquest és el cas del xoc anafilàctic, quan es presenta una reacció al·lèrgica, el xoc neurogènic, quan el trastorn té un origen neurològic, o el xoc sèptic, quan l’origen és infecciós.
Símptomes i evolució
El defecte en la perfusió sanguínia es pot presentar sobtadament, com s’esdevé en general en casos de xoc hipovolèmic, cardiogènic i anafilàctic, o bé progressivament, quan el xoc és sèptic.
Durant la fase inicial del trastorn, anomenada fase d’hipotensió compensada, els mecanismes reguladors de la pressió arterial poden arribar a elevar els valors i, per tant, la perfusió sanguínia dels teixits vitals es manté. Això no obstant, la disminució de la perfusió d’altres teixits es manifesta amb pal·lidesa i fredor a la pell, sudació i pèrdua de la força i el to muscular. Així, en general, la persona afectada no pot continuar dreta i necessita ajeure’s. En aquests moments, a més, els moviments respiratoris i els batecs cardíacs s’acceleren.
Si aquest trastorn continua, perquè, per exemple, l’hemorràgia persisteix, es presenta la fase d’hipotensió descompensada, en què el defecte de perfusió ateny tots els teixits. Així, doncs, a partir d’aquest moment, la manca d’oxigen, la hipòxia, no solament afecta la pell i els músculs esquelètics, sinó també els pulmons, el fetge, els ronyons, el cor i, finalment, el cervell.
En aquestes circumstàncies l’estat físic general es troba alterat de manera evident. A més dels símptomes ja esmentats, es presenta agitació, obnubilació mental, coloració blavosa de la pell o cianosi i, segons les causes del xoc, també hi poden haver nàusees i vòmits, dolor en la part anterior del tòrax, elevació de la temperatura corporal o esgarrifances. D’altra banda, poden manifestar-se alteracions que depenen de l’afectació específica dels diversos òrgans.
Als pulmons, el defecte de perfusió afecta molt específicament unes cèl·lules anomenades pneumòcits II que, en aquestes circumstàncies, interrompen l’elaboració d’una substància que rep el nom d’agent tensioactiu, que té la funció d’impedir l’adhesió de les parets internes dels alvèols durant la inspiració. Per aquesta raó, en cas de xoc és habitual que un nombre variable d’alvèols es col·lapsin. Igualment, les membranes dels alvèols esdevenen més permeables, de manera que una part del líquid extracel·lular pot entrar en les cavitats alveolars i provocar, per tant, un edema de pulmó. Aquest conjunt d’alteracions, anomenat pulmó humit del xoc, incrementa la manca d’oxigen en la sang i, quan són molt greus, poden provocar la mort del pacient per insuficiència respiratòria.
El defecte de perfusió als ronyons es tradueix en una disminució en l’elaboració i l’excreció d’orina o oligúria. Igualment, si aquest defecte és pronunciat i persisteix, es va desenvolupant de manera progressiva una insuficiència renal i per tant diverses susbtàncies tòxiques que habitualment s’excreten amb l’orina, com ara urea, incrementen llur concentració en la sang. D’altra banda, el manteniment de la manca d’oxigen pot ocasionar la necrosi o la mort d’un sector més o menys extens de l’òrgan, de manera que aquest trastorn pot ésser irreversible.
La manca d’oxigen al cor provoca una pèrdua de la força de contracció del miocardi. En cas de xoc cardiogènic, com s’esdevé en aproximadament un 10% dels casos d’infart agut de miocardi, aquest defecte es presenta de manera immediata. En altres tipus de xoc se sol presentar en fases més avançades del trastorn. Si la pèrdua de la força de contracció del miocardi és bastant pronunciada, els ventricles no poden expulsar adequadament la sang cap a les artèries principals, és a dir que es produeix una insuficiència cardíaca. Aleshores la despesa cardíaca disminueix encara més i, per tant, la perfusió sanguínia dels teixits.
La manca de perfusió al fetge provoca progressivament hipòxia i mort cel·lular o necrosi del teixit hepàtic. En les fases avançades de xoc, aquestes lesions solen ésser àmplies i es manifesten amb una coloració groguenca de la pell anomenada icterícia i amb un defecte en l’elaboració de diverses substàncies que participen en la coagulació sanguínia, amb el risc d’hemorràgies consegüent.
Quan el volum de sang en circulació disminueix, com s’esdevé en el cas d’un xoc, els vasos sanguinis cerebrals es dilaten per tal de mantenir una perfusió cerebral compatible amb la vida. Tanmateix, però, a partir d’un descens de la pressió arterial màxima per sota dels 60 mm Hg, la manca d’oxigen comença a afectar també les cèl·lules cerebrals. Durant els primers minuts d’hipòxia, les alteracions cel·lulars cerebrals són mínimes i reversibles. En canvi, si la hipòxia continua més de 5 minuts, les cèl·lules cerebrals es necrosen i les lesions són irreversibles.
Quan el xoc és massa greu o bé no és tractat oportunament, el defecte en la perfusió sanguínia i en la concentració d’oxigen de la sang provoca lesions irreversibles en les cèl·lules i la funció de la majoria dels teixits i els òrgans. En aquesta fase del xoc, anomenada justament fase irreversible, la mort sol ésser deguda a una insuficiència càrdio-respiratòria o a diverses complicacions com ara infart de miocardi, embòlia pulmonar o bé l’entrada de diversos tipus de bacteris intestinals en la circulació sanguínia.
Diagnosi
La diagnosi del xoc s’efectua bàsicament a partir de l’aspecte del malalt i el mesurament de diverses constants vitals com el pols arterial, la freqüència cardíaca i el volum d’orina excretada.
En aquests casos, el pacient està ajagut, la pell està freda, pàl·lida i coberta de suor. La pressió arterial és baixa, el pols arterial dèbil, la freqüència cardíaca accelerada i el volum d’excreció d’orina baix o fins i tot nul.
Per tal de completar la diagnosi cal establir la causa del xoc, la qual cosa sol ésser simple quan hi ha antecedents immediats d’hemorràgies importants, cremades, traumatismes, infart de miocardi recent o bé administració per via intravenosa de fàrmacs que podrien haver desencadenat una reacció al·lèrgica. Això no obstant, en altres casos menys evidents, com s’esdevé amb una certa freqüència en el cas de xoc sèptic, cal demostrar la disminució de la volèmia o el volum de sang en circulació, o la reducció de la despesa cardíaca. En aquests casos, i si l’estat del malalt ho permet, se sol practicar un cateterisme cardíac amb l’objectiu de determinar quines són les pressions de les cavitats cardíaques i les artèries principals, volums d’ejecció i ompliment ventricular, o bé la concentració d’oxigen en la sang.
Per tal d’avaluar el dany i la conservació de la funció de diversos òrgans com el cor, els ronyons, el fetge, els pulmons i el cervell, s’efectuen diverses exploracions complementàries com ara un electrocardiograma, anàlisis de sang i d’orina, un electroencefalograma o radiografies de tòrax. De totes maneres, la realització dels diversos tipus d’exploracions complementàries depèn sempre de les circumstàncies de cada cas, de l’estat evolutiu del pacient i del tractament que se segueix.
Tractament
L’objectiu principal del tractament és normalitzar tan aviat com sigui possible la perfusió sanguínia dels teixits a través de l’augment de la pressió arterial i la despesa cardíaca. Com que els valors d’aquests factors no són uniformes ni es mantenen constants en els diversos tipus i les fases de xoc, en general hom procedeix a ingressar el malalt en una unitat de vigilància intensiva o UVI, on es pot controlar més correctament l’evolució d’aquest trastorn.
Posteriorment a l’ingrés en aquesta unitat es controla de manera permanent la pressió arterial, la freqüència cardíaca i la dels moviments respiratoris, la temperatura corporal i la cutània i, a través d’una sonda vesical, el volum de diüresi o excreció urinària. Igualment, es realitzen electrocardiogrames, radiografies de tòrax i anàlisis de sang.
Paral·lelament s’introdueix un catèter en l’artèria radial de l’avantbraç, o bé s’efectua un cateterisme cardíac per tal de controlar periòdicament la concentració d’oxigen en la sang, o bé d’altres mesuraments com el de les pressions de les cavitats cardíaques, els volums d’ejecció i ompliment ventricular, i la despesa cardíaca. Així, hom pot procedir al tractament del xoc, que s’efectua bàsicament amb la reposició de líquids i l’administració d’oxigen anomenada oxigenoteràpia.
La reposició de líquids té l’objectiu d’augmentar el volum de sang en circulació i amb això la despesa cardíaca i la pressió arterial. Habitualment es duu a terme amb solucions salines amb un contingut d’electròlits similar al de la sang. Aquesta reposició s’efectua de manera progressiva, amb un gota a gota, per tal d’evitar modificacions sobtades i imprevisibles en l’acció dels mecanismes reguladors de la pressió arterial i la despesa cardíaca. Així, habitualment es necessiten dos o tres dies fins que es normalitza el volum de sang en circulació.
L’anomenada oxigenoteràpia, o administració d’oxigen, té l’objectiu d’augmentar la concentració d’oxigen en la sang, i evitar així la hipòxia dels teixits. En els casos més lleus, es duu a terme amb la col·locació sobre la boca i el nas d’una màscara connectada a un tub d’oxigen. En els més greus, se sol procedir a la introducció d’una sonda en les vies respiratòries superiors, igualment connectada a un tub d’oxigen.
Una de les conseqüències de la baixa concentració d’oxigen en la sang és l’acidesa del medi intern o l’espai extracel·lular, és a dir, l’acidosi metabòlica. Així, en cas de xoc usualment s’administra bicarbonat de sodi, una substància que, per la seva alcalinitat, és eficaç per a contrarestar l’acidosi metabòlica. Habitualment, el bicarbonat de sodi es dilueix en la solució salina.
Quan amb la reposició de líquids i l’oxigenoteràpia no s’aconsegueix normalitzar la pressió arterial i la despesa cardíaca, se solen administrar diversos tipus de fàrmacs com ara noradrenalina, dopamina o isoproterenol, d’efectes vasoconstrictors o vasodilatadors, que poden ésser beneficiosos segons el cas concret que cal tractar.
En alguns tipus de xoc s’adopten mesures específiques. Així, per exemple, en cas de xoc sèptic s’administren dosis elevades d’antibiòtics per tal de combatre els bacteris responsables del trastorn, o bé, en cas d’infart de miocardi, se solen administrar calmants per tal d’atenuar el dolor de la part anterior del tòrax.