Anèmia

D’altra banda, l’anèmia pot ésser originada per un defecte en la producció d’hematies per mancances vitamíniques, ja que per a la multiplicació cel·lular cal que les cèl·lules medul·lars tinguin unes substàncies determinades, especialment vitamina B₁₂ i àcid fòlic. Aquestes substàncies són necessàries en diverses reaccions metabòliques, entre les quals hi ha la síntesi de l’àcid desoxiribonucleic o ADN que forma els cromosomes existents als nuclis cel·lulars. Les hema-ties no són cèl·lules completes, perquè no tenen nucli; però sí que en tenen els precursors, que per a multiplicar-se i originar noves cèl·lules han de fabricar ADN. La manca de les substàncies vitamíniques esmentades pot provocar alteracions en altres cèl·lules de l’organisme, però el defecte és palès especialment en la medul·la òssia, ja que experimenta constantment una gran multiplicació cel·lular per tal de cobrir les necessitats d’hematies. Les anèmies d’aquest origen, en què les cèl·lules no es poden dividir normalment, originen el pas d’elements globulars anormals des de la medul·la òssia fins a la sang. Com que els corpuscles són més grans del que és habitual, aquestes anèmies reben la denominació d’anèmies megaloblàstiques.

L’anèmia per mancança de vitamina B₁₂ s’esdevé per un defecte de vitamina a disposició de la medul·la òssia. La vitamina B₁₂ o cobalamina procedeix de l’alimentació, i es troba en productes proteínics animals com ara carn, peix, ous i productes lactis. La substància s’allibera dels aliments a l’estómac, per l’acció de la secreció gàstrica; però no és absorbida a l’estómac, sinó a la porció terminal de l’intestí prim, l’ili. Per a arribar a l’Ui i ésser absorbida, la vitamina B₁₂ s’ha d’unir a una substància elaborada per unes cèl·lules determinades de la paret gàstrica, anomenada factor intrínsec; així, ambdues substàncies discorren unides per l’intestí fins que, quan arriba a l’ili, el factor intrínsec interactua amb uns receptors específics, i permet el pas de la vitamina a través de la mucosa intestinal fins a la circulació sanguínia. En la sang, la vitamina B₁₂ és transportada per unes proteïnes específiques, les transcobalamines, que la cedeixen als teixits segons les seves necessitats. Els requeriments de vitamina B₁₂ són escassos, entre 2 g i 5 per dia; a més, en l’organisme n’hi ha una gran reserva, d’uns 5 mg, de manera que cal un temps molt prolongat de defecte vitamínic, d’alguns anys, perquè repercuteixi en la medul·la òssia. Aquest defecte pot ésser degut a una fallada en l’alimentació, però de fet això és més aviat estrany, ja que les necessitats es cobreixen amb una dieta mínima. Cal destacar com a excepció les dietes vegetarianes absolutes, ja que la vitamina B₁₂ es troba gairebé absent dels aliments vegetals. En general, el defecte és degut a una fallada en l’absorció de la vitamina. Així és possible, per exemple, en malalties que originen una malabsorció intestinal, o bé després de l’extirpació de l’estómac, perquè no es pot elaborar prou factor intrínsec. Un altre origen, el més freqüent, és una fallada en l’elaboració de factor intrínsec, deguda a una atròfia de la mucosa gàstrica, com és el cas de l’anomenada malaltia de Biermer; les alteracions causades per aquest trastorn, entre les quals destaca una anèmia prolongada, són anomenades anèmia perniciosa.

L’anèmia per mancança d’àcid fòlic és deguda a la manca d’aquesta substància a la medul·la òssia. L’àcid fòlic procedeix de l’alimentació i es troba en aliments com ara el fetge, el ronyó, les hortalisses fresques, els llegums i alguna fruita; cal destacar que aquesta substància es destrueix amb alguns mètodes de cocció o de conservació, per exemple quan es bull la verdura o en aliments de llauna. L’àcid fòlic és absorbit en l’intestí directament i circula en la sang fins que el necessiten els teixits. El requeriment d’àcid fòlic és d’uns 50 g per dia; en l’organisme n’hi ha una reserva limitada, d’uns 5 mg a 10, de manera que si una persona interromp el consum d’àcid fòlic ja se’n presentarà un defecte al cap de quatre mesos o cinc. Aquest defecte sol ésser degut a una dieta pobra en aliments que contenen àcid fòlic, sobretot verdura. Una altra causa habitual és l’alcoholisme, ja que, entre d’altres coses, l’alcohol interfereix en el metabolisme de l’àcid fòlic. Com que les necessitats d’àcid fòlic s’incrementen durant l’embaràs, és possible que el seu volum disminueixi si se segueix una dieta pobra. Menys sovint, la mancança pot ésser deguda a malalties que provoquen malabsorció intestinal, com ara esprue, o bé és conseqüència d’una extensa resecció intestinal. De vegades és deguda a un efecte advers de medicaments que fan inactiu l’àcid fòlic.

L’anèmia pot ésser originada per un defecte en la producció d’hemoglobina, ja que encara que el nombre d’eritròcits sigui normal, si no s’elabora una quantitat d’hemoglobina suficient, la concentració sanguínia minvarà. La causa més comuna d’aquest defecte és una mancança de ferro, mineral que és una part fonamental de l’hemoglobina. En condicions normals, en l’organisme hi ha entre 2 g i 5 de ferro; en l’home, en una proporció de 50 mg per kg de pes, i, en la dona, de 35 mg/kg. Del total, una mica més de la meitat es troba formant part de l’hemoglobina; la resta és emmagatzemat en compostos com la ferritina o hemosiderina, repartits en diversos òrgans com ara el fetge i la melsa, o bé constituint algunes substàncies determinades, com la mioglobina dels músculs; només una petita part del ferro es troba en el plasma, sigui en estat lliure o lligat a una proteïna. El ferro orgànic es reutilitza perquè davant la degradació d’un producte que contingui ferro, com la mateixa hemoglobina, el mineral passa a la circulació. Només una petita part del ferro és eliminat del cos, bàsicament, amb la suor, la descamació de cèl·lules intestinals i l’orina; a més, quan es tracta de dones en edat fèrtil, es perd periòdicament ferro amb les hemorràgies menstruals. Així, es calcula que un home adult i sa elimina una mitjana d’1 mg de ferro al dia, mentre que la dona en edat fèrtil n’elimina entre 1,5 mg i 2,5.

L’anèmia per mancança de ferro o anèmia ferropènica es produeix quan hi ha un defecte de disposició del mineral per part de la medul·la òssia. Si bé l’organisme té reserves de ferro, se’n pot presentar el defecte si no es recupera la pèrdua diària o bé si n’augmenten les necessitats. Els requeriments de ferro depenen de l’edat i el sexe, i també varien en algunes situacions especials. Així, l’infant, sobretot el nodrissó, necessita proporcionalment més ferro que l’adult, perquè li és imprescindible per a créixer. La dona embarassada també en necessita més, ja que en requereix la formació de l’hemoglobina del fetus; durant la lactància el requeriment també és elevat. En general hom calcula que un home adult necessita una aportació diària de 0,5 mg a 1,5, mentre que les dones en edat fèrtil en necessiten entre 1 mg i 3 al dia. El ferro es troba en una gran diversitat d’aliments, amb una major concentració en cereals, carn i peix i en una proporció inferior en la verdura o els ous. Una dieta normal n’aporta diàriament entre 10 mg i 20, quantitat molt superior a la que es necessita; però, de fet, l’organisme només n’assimila una petita part. El ferro és absorbit a l’intestí prim, sobretot en el duodè i la porció superior del jejú, sigui en forma de sals o en compostos procedents de substàncies com l’hemoglobina o la mioglobina de la carn. Tanmateix, però, hi ha nombrosos factors que incideixen en la seva absorció, com les secrecions digestives o els elements alimentaris que es combinen amb el ferro, de manera que només se n’absorbeix un 10% del total ingerit. El ferro que penetra en les cèl·lules mucoses intestinals pot passar immediatament a la circulació sanguínia o bé ésser retingut en aquestes cèl·lules. Així, es genera un mecanisme regulador perquè quan no calgui més ferro el mineral sigui retingut a les cèl·lules intestinals i eliminat del cos amb descamació, o bé, per mecanismes no prou ben coneguts, passa a la sang en una proporció superior quan les necessitats s’incrementen, com ara durant l’embaràs. En definitiva, com que en condicions normals l’entrada de ferro és equivalent a la pèrdua que es produeix, una mancança de ferro deguda exclusivament a una manca d’aportació només es produeix a causa d’una malnutrició prolongada; com a excepció, el defecte en l’aportació de ferro és més habitual en el nodrissó i la dona embarassada, com també en persones d’edat que presenten malnutrició.

La causa més habitual d’anèmia ferropènica és un increment de les pèrdues de ferro, la qual cosa s’esdevé quan hi ha pèrdues sanguínies, és a dir, hemorràgies. Si es perd sang, s’elimina de l’organisme el ferro contingut en l’hemoglobina. En resposta, la medul·la òssia comença a elaborar més glòbuls vermells recorrent a les reserves de ferro per a sintetitzar hemoglobina. Si la pèrdua, però, continua i sobrepassa les reserves, disminueix finalment la síntesi d’hemoglobina. En aquest cas, la xifra d’eritròcits en la sang és normal, o fins i tot elevada, a causa de l’intent medul·lar de solucionar el conflicte amb l’elaboració de glòbuls vermells. De totes maneres, però, en l’anàlisi de sang hom hi observa sovint una minva de la grandària dels eritròcits, anomenada microcitosi, com també que llur coloració és menys intensa del que és habitual, perquè contenen poca hemoglobina, trastorn que s’anomena hipocromia. L’origen de la pèrdua sanguínia és extremament variat. Així, es pot tractar d’hemorràgies manifestes i abundants, com en cas d’accidents o trastorns hemorràgies, o bé poden ésser hemorràgies moderades però reiterades, com és el cas d’hemorràgies menstruals més intenses i prolongades del que és habitual, o per una pèrdua sanguínia reiterada en cas d’hemorroides. Igualment, es pot tractar d’hemorràgies lleus i amagades, és a dir que no es detecten amb facilitat, com de vegades passa en cas d’úlcera gastro-duodenal, hèrnia diafragmàtica o càncer del tub digestiu.

D’altra banda, l’anèmia pot ésser originada per un defecte de l’eritropoesi si la medul·la òssia no és estimulada normalment per unes substàncies hormonals determinades, com ara l’eritropoetina o les hormones tiroides. Així, doncs, l’anèmia pot ésser deguda, per exemple, a una insuficiència renal si disminueix l’elaboració d’eritropoetina, o bé a l’hipo-tiroïdisme si no s’elabora una quantitat suficient d’hormones tiroides.

Les anèmies per destrucció exagerada d’hematies, anomenades igualment anèmies hemolítiques, poden tenir també un origen molt divers. Al llarg de la seva vida útil, el glòbul vermell ha de mantenir la indemnitat i conservar la forma especial de disc bicòncau prou elàstic que li permet de circular sense dificultat fins i tot pels vasos sanguinis més prims. Per tal de poder-se mantenir en bones condicions, l’eritròcit disposa d’uns components determinats, en especial substàncies enzimàtiques útils en reaccions metabòliques. Durant un lapse de 120 dies, l’eritròcit es manté bé, però després la càrrega enzimàtica que li correspon minva fins a tal punt que ja no pot mantenir la forma. Aleshores és retingut als vasos sanguinis més prims, on és destruït. La destrucció d’eritròcits, anomenada hemòlisi, és duta a terme especialment en la medul·la òssia i també en altres òrgans, sobretot la melsa. L’origen d’una destrucció exagerada d’eritròcits pot consistir tant en un defecte intrínsec del mateix eritròcit que predisposi a la destrucció com en l’existència de factors extrínsecs a l’eritròcit, com ara agressions mecàniques circulatòries o un atac directe als eritròcits per part de gèrmens, anticossos o tòxics.

Les anèmies hemolítiques per defectes intrínsecs del glòbul vermell tenen diversos orígens, perquè també són diversos els factors capaços d’alterar la formació o el manteniment normal de l’eritròcit i d’afavorir-ne la destrucció. Així, l’alteració pot ésser resultat de defectes enzimàtics de l’eritròcit, anomalies en la membrana, o de defectes en la síntesi de l’hemoglobina.

Les anèmies hemolítiques per defecte enzimàtic de l’eritròcit constitueixen alteracions estranyes que tenen un origen hereditari. Per exemple, un defecte genètic pot ésser responsable de la manca d’enzims que participen en l’obtenció d’energia amb la degradació de la glucosa, com l’anomenada piruvat cinasa; en aquest cas, l’eritròcit no obté prou energia per a mantenir-se en bones condicions durant molt de temps, i és obstruït prematurament. Un cas particular és el defecte de l’enzim glucosa-6-fosfat deshidrogenasa; en aquest cas el defecte només es posa de manifest quan uns factors determinats com ara medicaments o gèrmens interactuen en l’eritròcit i en provoquen la destrucció.

Les anomenades anèmies hemolítiques per alteracions en la membrana de l’eritròcit inclouen diversos trastorns hereditaris. En aquests casos, hi ha un trastorn genètic que determina un defecte en la composició de la membrana eritrocítica; per tant, el glòbul vermell adopta una forma anormal i pot ésser destruït fàcilment. Així s’esdevé, per exemple, en l’esferocitosi, en què els eritròcits adopten una forma esfèrica, o en l’el·liptocitosi, en què són ovals.

D’altra banda, les anèmies per defecte en la síntesi d’hemoglobina són causades per un grup variat de trastorns hereditaris. En alguns casos es tracta d’un defecte genètic que determina una alteració en la formació de les cadenes proteiques components de l’hemoglobina, per exemple la substitució d’un determinat aminoàcid per un altre. Aquestes afeccions, anomenades hemoglobinopaties, fan que el glòbul vermell es deformi o sigui molt fràgil, i n’afavoreixen la destrucció. Així, per exemple, en la drepanocitosi o anèmia de cèl·lules falciformes hi ha una hemoglobina anormal, anomenada hemoglobina S, que provoca una deformació dels glòbuls vermells per la qual adopten una forma de falç i són destruïts fàcilment. Un altre grup de malalties hereditàries amb defecte en la síntesi d’hemoglobina són les talasèmies, degudes a un desequilibri en l’elaboració dels dos tipus principals de cadenes proteïques que formen normalment l’hemoglobina.

Les anèmies hemolítiques per alteracions extrínseques a l’eritròcit inclouen un grup de trastorns en què anormalment es destrueixen eritròcits normals abans que acabi la vida útil que els correspon.

Les anèmies hemolítiques traumàtiques es presenten quan les hematies es troben sotmeses a turbulències en la circulació o a fregaments amb les parets vasculars afectades. En aquests casos, els glòbuls vermells es poden deteriorar i fragmentar. L’origen pot correspondre a alteracions de les vàlvules cardíaques com l’estenosi aòrtica o bé a l’existència de pròtesis valvulars defectuoses. Igualment, pot ésser deguda a defectes en les parets vasculars com els provocats per la hipertensió arterial greu o la coagulació intravascular disseminada.

D’altra banda, les anèmies hemolítiques per substàncies tòxiques són degudes a l’acció de diverses substàncies químiques sobre les hematies. Entre aquests agents nocius hi ha el plom, l’arsènic o alguns verins d’alguns animals.

Quant a les anèmies hemolítiques per agents infecciosos, són degudes a l’acció de toxines bacterianes sobre les hematies o a l’atac directe de gèrmens contra els eritròcits. Les toxines hemolítiques poden procedir, per exemple, d’infeccions per Clostridium perfringes o per uns determinats estreptococs. L’agressió directa es pot produir, per exemple, en infeccions parasitàries com el paludisme.

Les anomenades anèmies hemolítiques per alteracions immunològiques són degudes a Facció d’anticossos que reaccionen contra els elements de la membrana eritrocítica. Aquest tipus d’alteració pot ésser provocada per anticossos que reaccionen contra els antígens del grup AB0 o del factor Rh que es troben en la superfície de l’eritròcit; aquest és el cas d’accidents per incompatibilitat transfusional o en la malaltia hemolítica del nounat provocada per la incompatibilitat Rh materno-fetal. Igualment, es pot tractar de trastorns autoimmunes en què el sistema immunològic de la persona elabora anormalment anticossos que actuen contra alguns elements de les seves mateixes hematies. De vegades es desconeix l’origen de la reacció autoimmune, que es pot presentar sobtadament, sobretot en adults que pateixen d’hemòlisi, sense que els procediments diagnòstics posin de manifest cap altra malaltia subjacent. En altres casos, la reacció autoimmune és afavorida per alguna malaltia que produeixi una alteració en el sistema immunològic com la leucèmia, el limfo-ma o el lupus eritematós disseminat. D’altres vegades, l’origen d’una reacció immunològica anòmala consisteix en l’administració d’uns medicaments determinats o en unes infeccions víriques que sensibilitzen les hematies i afavoreixen l’acció d’alguns anticossos.

Un altre factor que pot provocar o afavorir una hemòlisi exagerada és l’anomenat hiperesplenisme, és a dir, una activitat excessiva de la melsa en la seva funció destructora d’hematies. En general, aquesta activitat de la melsa és deguda a l’existència prèvia de defectes als eritròcits que, si bé poden circular sense dificultats, són destruïts quan passen per la melsa. Aquest factor se sol afegir a algunes alteracions que provoquen defectes eritrocítics, la qual cosa pot requerir l’extirpació de la melsa per prolongar la vida de les hematies.

Repercussions i símptomes

Totes les anèmies es caracteritzen per un descens de l’hemoglobina circulant, substància fonamental per a transportar l’oxigen que necessiten els teixits. Si la disminució d’hemoglobina és lenta i lleu, possiblement els diversos teixits s’adaptaran en certa mesura a la situació i provocaran manifestacions escasses o fins i tot mínimes; aquest és el cas de persones a les quals es diagnostica una anèmia quan s’efectua una anàlisi de sang rutinària o per un altre motiu, sense que s’hagin dirigit a la consulta mèdica per manifestacions anèmiques. Al contrari, quan la disminució d’hemoglobina és molt marcada, tot l’organisme es ressent de la manca d’oxigen i es presenten manifestacions evidents; fins i tot, quan l’anèmia és extrema, l’alteració és incompatible amb la vida. Així, doncs, les manifestacions anèmiques ofereixen una enorme gamma de variacions segons el cas.

Un signe habitual en l’anèmia és la pal·lidesa, és a dir, una coloració més clara del que és habitual en la pell i en mucoses com ara les conjuntives, els llavis o les genives. La modificació del color de la pell és deguda a la disminució del contingut d’hemoglobina en la sang que circula pels vasos superficials, ja que el pigment vermellós influeix considerablement en la coloració cutània. Això no significa que una persona de pell molt blanca estigui anèmica o que una persona de pell més fosca no ho estigui, ja que la coloració cutània depèn també d’altres factors. Així, el que destaca en cas d’anèmia és una modificació del color que habitualment té la pell d’una persona determinada. De vegades, davant una anèmia brusca i acusada, la pal·lidesa és molt manifesta i evident tant per al mateix afectat com per als seus familiars. En altres casos, quan es tracta d’una anèmia no gaire accentuada i adquirida progressivament, és possible que la modificació del color cutani no sigui tan manifesta, especialment per als qui veuen la persona afectada diàriament; fins i tot de vegades el mateix afectat no percep la pal·lidesa que en canvi és evident per a un conegut que no l’havia vist feia temps.

Un símptoma característic de l’anèmia és el cansament o astènia, és a dir, sensació de debilitat inespecífica o d’esgotament físic provocat per una manca d’oxigenació en la generalitat dels teixits orgànics. Segons la gravetat de l’anèmia, el cansament pot ésser més evident després de realitzar algun esforç físic, o bé ésser constant encara que només es realitzin les tasques habituals o fins i tot durant el repòs. De vegades, especialment quan es tracta d’una anèmia crònica adquirida molt lentament, és sobretot la sensació de cansament la que porta el malalt a la consulta mèdica, sense que s’hagi presentat cap altra manifestació.

Alguns símptomes anèmies són deguts a una oxigenació inadequada del sistema nerviós. Així, es poden donar mal de cap, mareig, dificultat de concentració o de realitzar activitats intel·lectuals, irritabilitat i dificultat per agafar el son.

D’altres símptomes són de tipus càrdio-circula-tori, ja que davant el defecte d’oxigenació dels teixits, l’aparell vascular incrementa l’esforç per intentar de solucionar el problema. Així, habitualment es presenta una taquicàrdia, és a dir, un increment de la freqüència dels batecs cardíacs. De vegades s’experimenten palpitacions, la percepció dels propis batecs del cor, que normalment no resulten con-cients. Igualment, hi pot haver lipotímies o desmais, sobretot quan hom es posa dret sobtadament, i vertígens o zumzeigs d’orella. Quan l’anèmia és molt intensa es genera una fallada d’oxigenació del mateix múscul cardíac capaç d’originar complicacions com ara insuficiència cardíaca o arítmies, o bé de precipitar un infart de miocardi si hi ha un defecte en la irrigació cardíaca per part de les artèries coronàries.

D’altra banda, també es poden presentar manifestacions respiratòries com ara polipnea o increment dels moviments respiratoris, per tal d’aconseguir un augment de l’entrada d’oxigen. Igualment, és habitual que les persones anèmiques tinguin la sensació de manca d’aire.

En el cas de les anèmies per destrucció exagerada d’hematies poden produir-se d’altres manifestacions. Per exemple, es pot originar una esplenomegàlia o augment de la grandària de la melsa degut a un increment de l’activitat d’aquest òrgan. En aquest cas, si la melsa és molt engrossida podria arribar a percebre’s una protuberància a l’abdomen. També hi pot haver icterícia, és a dir, una coloració groguenca de la pell i les mucoses deguda a l’excés de producció d’un element de degradació de l’hemoglobina, la bilirubina, un pigment groc que es metabolitza en el fetge; un excés en la producció d’aquest element pot provocar una acumulació exagerada que no podria ésser metabolitzada adequadament i es dipositaria en diversos teixits com ara la pell i les mucoses.

Les manifestacions esmentades es poden presentar de manera parcial o generalitzada, com també ésser més intenses o menys. Tanmateix, però, tenint en compte que l’anèmia sempre és deguda a una determinada alteració de base, les manifestacions anèmiques acompanyaran les causades per aquesta malaltia. En alguns casos, la malaltia causal no genera cap altra alteració, a part de l’anèmia, com és el cas de les hemoglobinopaties. En altres, l’anèmia és solament una alteració més i potser no la més important, com en el cas d’alguna infecció que entre altres efectes destrueixi glòbuls vermells, o un càncer digestiu que provoqui petites pèrdues de sang persistents. De vegades, l’alteració de base causa d’altres manifestacions menys importants, com en el cas de l’anèmia ferropènica, que s’acompanya de fragilitat de les ungles i els cabells, com també d’úlceres en la boca.

Diagnosi

La diagnosi de l’anèmia, en si mateixa, és molt senzilla, ja que el defecte d’hemoglobina es reflecteix en una senzilla anàlisi de sang. De fet, però, ja ha estat assenyalat que l’anèmia solament és una alteració deguda a una malaltia determinada, que és la que ha d’ésser diagnosticada. De vegades, la malaltia causal ja es coneix perquè manifestacions anteriors n’han permès la diagnosi, i l’anèmia es determina com una alteració més. Aquest podria ésser el cas d’una insuficiència renal o d’una leucèmia que provoqui anèmia en el curs de l’evolució que segueix. Però en moltes ocasions no es coneix l’afecció causal de l’anèmia i aleshores és possible que aquest trastorn constitueixi l’única expressió de la malaltia causal, com és el cas de diverses anèmies hemolítiques. Moltes vegades, però, constitueix únicament la primera alteració detectada d’alguna malaltia que comença a evolucionar, com ara un càncer de l’aparell digestiu. Així, la diagnosi de l’origen de l’anèmia pot ésser relativament senzilla o bé, al contrari, ésser molt complexa i necessitar nombroses i diverses proves diagnostiques.

En la determinació de l’origen de l’anèmia és molt important d’efectuar un interrogatori detallat en què es pugui determinar el moment que s’iniciaren les primeres manifestacions i l’evolució que han seguit, com també qualsevol circumstància o manifestació que pugui orientar-ne la diagnosi. Així, per exemple, és possible que una dona tingui habitualment una hemorràgia menstrual exagerada sense que ho consideri anormal, o bé el malalt pot haver pres algun medicament aparentment inofensiu que hagi afectat l’eritropoesi.

Una anàlisi de sang completa també proporciona molta informació sobre l’origen de l’anèmia. Lògicament, es practica una determinació de l’hemoglobina, però també se sol efectuar un comptatge d’hematies i reticulòcits. D’altra banda, cal també apreciar la morfologia cel·lular o determinar-hi d’altres índexs com ara el volum corpuscular mitjà dels glòbuls vermells o la concentració corpuscular mitjana d’hemoglobina. Les dades obtingudes poden ésser molt indicatives: l’existència d’eritròcits clarament deformats pot suggerir una esferocitosi o una drepanocitosi; l’observació d’eritròcits molt grans pot suggerir una mancança vitamínica; si els eritròcits són molt petits i poc acolorits, hom pensa en una anèmia ferropènica; si es detecta una proporció elevada de reticulòcits, se suposa que hi ha un intent per part de la medul·la òssia de pal·liar la situació, i si la quantitat de glòbuls vermells es troba minvada i no hi ha elements cel·lulars joves, hom pot pensar que la producció que se’n fa és insuficient. D’altra banda, de vegades cal efectuar d’altres determinacions com ara les dels nivells plasmàtics de ferro o de bilirubina, o la determinació d’anticossos capaços d’alterar els eritròcits. En definitiva, les proves que es poden demanar són molt variades i s’adapten a cada cas concret.

Igualment, pot ésser útil realitzar una punció de la medul·la òssia per tal d’analitzar-ne una mostra aspirada. Així, per exemple, és possible determinar una aplàsia medul·lar o bé avaluar amb precisió la resposta de la medul·la òssia davant la manca d’hemoglobina, segons la quantitat i les característiques dels diferents elements cel·lulars que s’hi estableixen.

D’altra banda, en la recerca de la malaltia causal de vegades cal practicar proves molt diverses, segons el cas, com ara estudis radiològics de l’aparell digestiu o bé exploracions ginecològiques.

Tractament

En el tractament de l’anèmia cal considerar dues situacions diferents: el tractament immediat del defecte d’hemoglobina i el tractament de l’alteració que l’ha causat.

El tractament del mateix defecte d’hemoglobina només es realitza quan és excessiu, quan no és possible de corregir l’alteració causal o mentre se n’espera la correcció. Els nivells sanguinis d’hemoglobina es poden normalitzar amb transfusions, siguin de sang completa o bé, com es realitza més sovint, de concentracions d’hematies. No s’efectuen transfusions, en canvi, quan el defecte d’hemoglobina és ben tolerat per la persona afectada i se suposa que amb un tractament determinat es corregirà l’alteració causal i la concentració d’hemoglobina s’anirà normalitzant.

El tractament de l’alteració causal de l’anèmia és molt variable. De vegades no cal aplicar-ne, per exemple en el cas d’anèmies degudes a hemorràgies que no es repeteixen. En altres casos, en canvi, el tractament no és possible, com ara quan es presenten hemoglobinopaties, que no es poden corregir i requereixen transfusions periòdiques. De vegades les mesures terapèutiques són específiques de l’alteració de base, com en el cas de l’úlcera gastro-duodenal.

El tractament de l’anèmia deguda a una manca de ferro es realitza amb administracions d’aquest mineral. Generalment s’indica que cal prendre sals de ferro, per via oral, durant un temps variable fins que es comprova la normalitat de la concentració d’hemoglobina i se suposa que ja existeix una reserva orgànica de ferro suficient.

El tractament de l’anèmia per defecte de vitamines es basa en l’administració de la substància que es troba a faltar. En cas de manca de vitamina B₁₂, s’administra aquesta substància, en general per via intramuscular, durant un lapse variable segons el cas; de vegades cal recórrer a administracions periòdiques de vitamina indefinidament.

Quan hi ha una insuficiència medul·lar, de vegades cal efectuar un transplantament de medul·la òssia.

D’altra banda, si es determina que una activitat excessiva de la melsa és perjudicial, es procedeix a l’extirpació d’aquest òrgan.